Scientific journal

Scientific Review. Philosophy

Введение

Проблема достижения активного долголетия давно является актуальной в науках, изучающих человека. Основной итог ее разработки состоит в обосновании ведущего влияния индивидуума на свое здоровье посредством развития полезной организму поведенческой функциональной системы мотивации достижения здоровья (МДЗ). Она служит ему средством производства прибавочного количества (D) свободной энергии (DG) из связанной энергии (W) в организме и окружающей среде. Производя и расходуя DG, он одновременно расширяет и реализует свои жизнеобеспечивающие возможности.  Под DG мы понимаем ту часть G, которую организм периодически производит в количестве, в данное время превышающем затраты на ее производство, и поэтому применяется им для активизации саморегуляции, способствующей укреплению здоровья. Каковы же заключенные в этих периодах процессы, их генератор и механизмы управления ими?

Известно, что в основе формирования и развития поведенческих функциональных систем у организмов лежит работа их фундаментального свойства быть открытыми термодинамическими системами (b) [1]. Оно заключается в возможности живой системы поддерживать связь между окружающей и своей внутренней средой по обмену веществом, энергией, информацией с извлечением из них DG для формирования, развития у себя и передаче поколениям полезных сохранению вида способностей, противодействующих росту энтропии (энергии, не совершающей полезную работу) в организме. Но механизм производства DG мало изучен. Предполагается лишь, что ущербность b способствует возникновению заболеваний (в том числе инфекционных), и что отсутствие контроля за b – причина неудовлетворительной разработки проблемы здорового образа жизни, имеющего оздоровительный эффект в 5 раз больший, чем от медицинских воздействий. Недостаточная изученность свойства b замещается техногенными (фармакологическим и парафармакологическим) вмешательствами в организм, внушающими опасение за его будущее. Они не способствуют устойчивому сохранению здоровья, поскольку формируют короткоживущие, с разложением фармагента затухающие и осложнения не исключающие, искусственные защитные механизмы. Но приоритетным условием достижения здоровья являются в онтогенезе развиваемые и в филогенезе закрепляемые, долговременные, из резерва организма гомеостаз срочно спонсируемые, нервной системой непрерывно контролируемые, естественные защитные функциональные системы. Исследование проблемы активного долголетия все более убеждает ученых в том, что ее решение лежит в области процессов, производящих DG из W собственной и окружающих сред, включая информационную [2,3,4]. Это предопределило задачу работы (исследовать влияние состояния свойства организма быть открытой термодинамической системой на производство DG из W).

Цель исследования: поиск центральной нервной системой контролируемых механизмов, способствующих развитию здоровья и производственной ноосферы.

Материалы и методы

Объектом аналитического исследования был действующий норматив [5,6]. При ретроспективной его переработке и анализе, в процессе которых были выявлены ранее неизвестные и ниже рассмотренные явления [7], мы внесли некоторые уточнения в классическую физиологическую базу, не изменяя ее по существу. Уточнения заключаются в следующей гипотезе. G в организме имеет две формы, отличающиеся назначением их расхода: организованную, «полезную» (условно-безусловно-рефлекторную – G₁) и неорганизованную, «бесполезную» (безусловно-рефлекторную – G₂). Относительно, например, трудовой деятельности, G₁ своим расходом обеспечивает осознанно выполняемые потребности работника и, воплощаясь в выполненной внешней механической и умственной работе (ВМР и УР), развивает его производственный опыт и исполнительные органы, возможности которых характеризуют психофизиологический потенциал G₁. Расходом G₁ выполняются должностные обязанности, формируются вещественные производительные силы (ПС) предприятия и тем G₁ полезна работодателю, а расходом G₂ обеспечивается сохранение гомеостаза, упругость и выносливость которого характеризуют потенциал G₂. Обе эти формы G, согласно гипотезе, способны к сублимации: расход G₁ может трансформироваться в расход G₂, объединяясь с ним в поток единого (приоритетного) назначения G₂, и наоборот. Причем, G₂ формируется как извлечением ее из W питательных, других веществ и сред организма, окружающей среды, так и трансформацией части расхода G₁ в G₂, то есть обеднением G₁ на величину -DG₁ для сохранения здоровья. По аналогии с разделением расхода G₁ на потоки G_1М и G_1Н, плотность которых является критерием для эргономической оценки тяжести и напряженности труда, расход G₂ (G₂=G_2М+G_2Н) мы количественно разделили на его составляющие потоки: мышечный (G_2М) и нервно-эмоциональный (G_2Н). Они отличаются назначением ими активируемых скелетно-мышечной и нервной систем и поэтому являются критериями для физиологической оценки указанных факторов труда.

Напряженность труда при переработке вышеуказанного норматива и в производственных физиологических исследованиях определялась по величине невостребованного мышечной деятельностью расхода G₂ [7] по формуле: G_2Н=G₂-G_2М=(4,7×ЧСС-273)-((0,232×МОД×60)/S)), Вт/м²; где G₂ – интенсивность общего потока неорганизованного расхода свободной энергии; ЧСС – частота сердечных сокращений, уд/мин; МОД – минутный объем дыхания, дм³; S – площадь поверхности тела человека, в расчетах принята равной 1,6 м². Коэффициенты равны таковым в МУК 4.3.1895-04. Учитывалось что легкому, умеренному и тяжелому труду локального, регионального и общего характеров соответствовала масса вовлекаемой в работу скелетной мускулатуры (М), равная 10, 20, 30%;  40, 50, 60 и 70, 80, 90% от массы всех скелетных мышц [8].

Объектами лабораторных исследований были разделенные на три группы 51 доброволец (5, 38^# и 8 мужчин в возрасте 45±6,1; 32,1±2,3 и 32±2,1 лет), не имеющие жалоб на состояние здоровья. У первой группы добровольцев изучалось влияние трех режимов респираторного дыхания (произвольно усиливаемого, спонтанного и произвольно сдерживаемого) атмосферным воздухом, содержащем О₂ 20,9% об., на функциональное состояние организма при мышечном покое в удобной позе сидя в кресле. Сдерживание дыхания достигалось произвольным сочетанием непрерывного удлинения с задержкой выдоха. Результаты представлены в табл. 2.

У второй группы проводились 2 серии экспериментов. Изучались реакции организма: в первой серии - на 2-х минутное 30 оборотов/мин вращение педалей велоэргометра ногами мощностью 20-200 Вт при свободном дыхании (мышечная нагрузка), а во второй - на произвольную задержку дыхания 10-100 с после умеренного выдоха в позе сидя на этом же велоэргометре без вращения педалей (дыхательная нагрузка). Сопоставимость нагрузок обеспечивалась общей шкалой измерения величин к субмаксимальной возможности их преодоления, принятой за 100%. Результаты представлены в табл. 3.

У третьей группы изучалось влияние мышечно-дыхательной нагрузки в трех сериях. В первой – предъявлялась 2-х минутная легкая мышечная нагрузка вращением педалей велоэргометра ногами мощностью 60 Вт при свободном дыхании. В остальных сериях – та же мышечная нагрузка в середине сочеталась с однократной произвольной задержкой дыхания: во второй серии - на 10 с, в третьей - на 20 с. Результаты представлены в табл. 4.

Производственные физиологические исследования проводились на рабочих местах металлургов (плавильщиков, горновых, вальцовщиков горячего проката, шихтовщиков и др.; всего исследован 81 мужчина в возрасте 35,5±3,1 лет при стаже 10,8±2,8 лет). Показатели у работников измерялись при выполнении ими трудовых операций двумя физиологическими способами: обычном (пассивном), и после применения умеренного выдоха с произвольным апноэ на 10-20 с (активном). Результаты представлены в табл. 5.

Во всех исследованиях, наряду с традиционными, применялся ряд вновь разработанных методик исследования состояния организма:

1) a=[[(0,25/[(L_н×75)/(L_ф×ЧСС)]×21,5]]×Со₂]×[((САД-ДАД)/3+ДАД))/АД_сн]×[760/((Р_ф-Р_пв+ Р_пт))]], %/мин; где a - энтропия; число 0,25 – время полного насыщения эритроцита кислородом, поступающим в дыхательные пути из атмосферы, с; L_н - нормируемый индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) для мужчин был принят равным 82 г/м²; число 75 – ЧСС, при которой время полного оборота циркулирующей крови у человека совершается в среднем за 21,5 с, уд/мин; L_ф – фактический ИММЛЖ, г/м²; число 21,5 - время полного оборота циркулирующей крови у человека при ЧСС 75 уд/мин, с; Со₂ – концентрация кислорода в альвеолярном воздухе легких, % об.; САД и ДАД – систолическое и диастолическое артериальные давления, мм Hg; АД_сн - среднее нормируемое артериальное давление, мм Hg (для взрослого человека равно 93,3 мм Hg); число 760 – нормальное атмосферное давление, мм Hg; Р_ф – фактическое атмосферное давление, мм Hg; Р_пв – давление насыщенного пара воды при температуре воздуха в месте нахождения исследуемого, мм Hg; Р_пт - давление насыщенного пара воды в легких при температуре тела исследуемого, мм Hg. Представленный показатель энтропии был нами разработан для изучения состояния и развития свойства животных и человека быть открытыми термодинамическими системами (b), по показателю bО₂ характеризующему их открытость к содержащемуся в атмосфере О₂. При этом условии энтропию, обычно представляемую в литературе символом S, мы обозначили символом a, а свойство b индивидов сузили условно до одной из его форм быть открытыми атмосферному О₂ и выразили в виде bО_2;

2) V=0,4844Ln(a)+1,8611; где V – скорость старения, биологически проживаемых лет/календарный год [9];

3) О₂*=Р×F×Hь×1,34×q×(DрО₂)/100%, см³/цикл дыхания; где О₂* – волновая фракция кислорода в циркулирующей крови; О₂* образуется при диссоциации того оксигемоглобина (обозначен HьО₂*), который содержится в волной распространяющейся «амфиболической фракции циркулирующей крови», образующейся во время выдоха и паузы после него при спонтанном дыхании, произвольном сдерживании дыхания и апноэ, имеющей, из-за повышенного рСО_2альв при них, в разной степени повышенное содержание СО₂, NaHCO₃ и H₂O по сравнению с их содержанием в остальной массе крови. Таким образом «амфиболическая фракция циркулирующей крови» рассматривается нами как наиболее благоприятная для уменьшения сродства гемоглобина к кислороду (<СГК), диссоциации HьО₂, концентрирования, транспорта, преодоления кислых сред и усвоения О₂ волновая среда, в которой он (окруженный этими, сопровождающими его лучшими условиями для проявления своей метаболической активности) условно назван нами волновым – О₂*; P и F – вес тела исследуемого (кг) и средняя массовая доля крови в теле (принята равной 0,077), Hь – количество гемоглобина в крови, г/дм³, 1,34 – константа Гюфнера, q – удельная плотность крови (принята равной 1,060 г/см³), изменение парциального давления О₂ (DрО₂) в альвеолах легких между вдохом и выдохом;

4) VО₂=[((20,9% - (% О₂ в выдыхаемом воздухе))×МОД]/100%, дм³/мин, где VО₂ – общее потребление О₂;

5) VО₂*=(Р×F×Hь×1,34×q×(DрО₂)/100%)×ЧД, см³/мин, где VО₂* – потребление О₂*, ЧД – частота дыхания в мин;

6) bО₂=a^-1, где bО₂ – открытость организма атмосферному кислороду (%/мин);

7) DG₂=(О₂*×КЭК×ЧД)-G_2А, ккал/мин, где DG₂ – прибавочное количество G₂, КЭК – калорический эквивалент кислорода (ккал), G_2А, – кислородная стоимость работы дыхательной мускулатуры в покое (ккал/мин);

8) åG₂=((VО₂×КЭК) - G_2А)), ккал/мин; где åG₂ – общее количество производимой G₂;

9) U=МОД×0,209×КЭК, где U – полная энергия инспирированного воздуха по О₂ (ккал/мин);

10) W=(U-åG₂), где W – связанная энергия инспирированного воздуха по О₂ (ккал/мин);

11) håG₂=((åG₂/W)×100%)), hG₂=(DG₂/åG₂)×100%, hG₁= (G₁/G₂)×100%, hG_1М=(G₁/G_2М)×100%, hG_1Н=(G₁/G_2Н)×100%, где håG₂ – КПД (h) организма по извлечению G₂ из W инспирированного воздуха, hG₂ – по сохранению гомеостаза, hG₁ – по выполнению ВМР, (hG_1М и hG_1Н) – h расхода G₁ с мышечным и нервно-эмоциональным потоками;

12) ЛВП = (7·Р/1440·МОД_факт/МОД_норм), где ЛВП – легочные влагопотери (мл/мин), число 7 равно количеству выделяемой с выдохом воды (мл) в сутки на кг веса тела; Р – вес тела в кг; число 1440 равно количеству минут в сутках; МОД_норм – нормируемый МОД, принятый равным 8 дм³.

При статистической обработке полученных данных достоверность (Р) различий оценивали по t-критерию Стьюдента; достоверность связи между признаками - по коэффициенту корреляции Пирсона (r).

Исследование проведено с соблюдением принципов Хельсинской декларации 1975 г. и ее пересмотру в 1983 г.

Результаты

При исследовании норматива были получены данные, представленные в табл. 1 и на рис. 1. По ним видно, что с ростом М от 10 до 90% hG_1М и hG_1Н увеличиваются (R²=0,71-0,94), но hG_1Н, начиная с М=30%, увеличивается в большей мере.

Таблица 1

Результаты дополнительного анализа данных, представленных в методических рекомендациях по оценке тяжести труда и его физиологическому нормированию (МР МЗ РСФСР, Свердловск, 1975; МР МЗ СССР, Москва, 1980)

Рис. 1. Влияние М на КПД организованного расхода свободной энергии (G₁) организма c мышечным (G_1М) и нервно-эмоциональным (G_1Н) разнородными ее потоками при физическом труде (по материалам методических рекомендаций МЗ РСФСР, Свердловск, 1975 и МЗ СССР, Москва, 1980)

При выполнении ВМР одинаковой мощности (ВМР¹ и ВМР² в табл. 1), но отличающейся величиной М, установлено, что с ее ростом расход G₂м и G₂н снижается, образуется DG₂ и труд оценивается как более легкий и менее напряженный. При работах близких по величине удельной мышечной нагрузки (D³) в условиях роста М от 30 до 70% даже увеличение мощности ВМР (от 9 до 20 Вт) сопровождается образованием DG₂, причем за счет уменьшения расхода G_2Н на 23 Вт/м².

 Из таблицы 2 видно, что в направлении от усиленного к спонтанному и сдерживаемому дыханию наблюдаются следующие синхронные изменения: уменьшаются энтропия (a), ДК, ЛВП, ВИК и V, но увеличиваются bО₂ (3,9; 6,8 и 9,3%/мин) и hG₂ (0; 14,4 и 19,2%), извлечение О₂ из вдыхаемого воздуха (18; 45 и 77 см³/мин), производство О₂* (0; 6,9 и 15,4 см³/мин) и DG₂ (0; 0,12 и 0,15 ккал/мин).

Таблица 2

Влияние различных режимов респираторного дыхания на извлечение прибавочного количества свободной энергии формы G₂ (ΔG₂) из связанной энергии (W) организма и вдыхаемого воздуха

Острая реакция на воздействие сопоставимых величин дыхательных и мышечных нагрузок (табл. 3) сопровождается, при первых, – повышением, а при вторых, – уменьшением bО₂.

Таблица 3

Влияние произвольных мышечной и дыхательной нагрузок на организм     

При физиологически активном способе выполнения ВМР (табл. 4, нижние две строки) и профессиональных трудовых операций (табл. 5), по сравнению с пассивным, увеличивается VО₂* на 68%, уменьшаются энтропия (a) на 18%, МРЛЖ на 14%.

Таблица 4

Отдельное и сочетанное влияние произвольных мышечной и дыхательной нагрузок на организм

Таблица 5

Результаты сравнительного исследования пассивного и активного физиологических способов труда

Обсуждение

Представленные в табл. 1 и на рис. 1 итоги аналитического исследования норматива [5,6] подтверждают ранее полученные результаты [7] о том, что при физическом труде возникает явление М-зависимой периодической, повторяющейся с изменением М, связи между G_2М и G_2Н потоками расхода G₂ в организме. Оно заключается в том, что сильная положительная связь (r=0,6-0,7; P<0,01) между G_2М и G_2Н имеется при труде локальном (М₁ £ 20%), слабая связь и ее отсутствие (r=0,25-0,00; P>0,05) - при труде региональном (М₂ = 20-40%) и сильная отрицательная связь, достигающая ((r=(-0,86)-(-0,98); P<0,001)) - при труде общем (М₃ > 40%). В графическом выражении [7] это явление воспринимается как зависимое от величины М раздвоение (расщепление) расхода G₂ на его составляющие G_2М и  G_2Н потоки. Видимо, указанная М-зависимая периодическая связь между G_2М и G_2Н потоками расхода G₂ в организме формируется не только М изменяемой энтропией (a), управляющей величиной h расхода G с образованием DG, но и М нервно-рефлекторно привносимой неравновесностью h обеих форм разнородных потоков. Именно ею можно объяснить, что с ростом М наблюдается в среднем в 4 раза большая экономия расхода G_2Н, чем G_2М с образованием DG₂. Таким образом, получены новые данные о том, что М при труде не только поддерживает здоровье сохраняющий гомеостаз активизацией механизма производства DG₂ уменьшением энтропии (a), но и в значительно большей мере влияет на напряженность труда (форму нервно-эмоционального стресса), чем на тяжесть труда (форму мышечного стресса). Но поскольку в отечественной и зарубежной гигиене для оценки напряженности труда измерение М не предусматривается, то и оздоровительное, и регулирующее условия труда свойства М остаются вне оценки, профилактики напряженности труда и управления ПС предприятий.

Приведенные в табл. 2-5 результаты исследований согласуются с вышеуказанными при анализе норматива^{(2, 3)} процессами, дополняют и объясняют их с позиции второго начала термодинамики, устанавливающего следующую известную зависимость полной энергии живой системы (U) от G и W ее составляющих [10]:

U=G+W=G+Т×a; откуда G=U-Т×a,                                                                          (1)

где Т – температура системы. Из уравнения 1 следует, что в живом организме W может частично переходить в G, и наоборот; причем регулятором этих взаимных переходов (при Т_const) является энтропия (a). То есть, возможен переход W организма в G на величину самоорганизацию повышающего уменьшения в нем энтропии (a). Логично предположить, что связанный с уменьшением энтропии (a) переход W в G (и наоборот, с увеличением a - переход G в W), есть механизм регуляции организмом величины bО₂, которая в первом случае возрастает, а во втором – уменьшается. Известна обратная степенная связь продолжительности жизни (Д) видов сухопутных животных с величинами у них энтропии (a) [9] (Д=к·a^-1, где к – эмпирический коэффициент, равный числу 5,3), имеющая высокую достоверность аппроксимации (R²=1). В связи с этим допускаем, что Д индивидуума, характеризующая состояние его общего здоровья в сочетании с особенностями метаболизма и адаптации к окружающей среде, в наибольшей мере отражает и развитость/угнетенность у него свойства b. Следовательно, b является итоговым результатом работы здоровье поддерживающего эволюционного механизма, при смене условий окружающей среды всякий раз регулируемого величиной a. Исходя из указанных воззрений уравнение 1 имеет вид: åG_{1, 2}=U-W=U-Т×a=U-Т×(bО₂)^-1                             (2)

Результаты, приведенные в табл. 2-5, доказывают значительную роль и паттерна респираторного дыхания в производстве здоровье поддерживающего DG₂. По данным табл. 2 в направлении к сдерживаемому дыханию повышающееся bО₂ сопровождается разнонаправленным изменением VO₂ и VО₂*, причем VO₂ и производство åG₂ уменьшаются, а VO₂* и производство DG₂ увеличиваются. Именно О₂*, производимый в наибольшем количестве при сдерживаемом дыхании, приводит к росту bО₂ и h организма по извлечению G₂ из W инспирированного воздуха (håG₂) с образованием DG₂. Существенное уменьшение ДК при сдерживаемом дыхании, указывающее на активизацию аэробного производства G₂ в организме смещением субстрата окисления с углеводов (при усиливаемом дыхании) на жиры (при сдерживаемом дыхании), тоже сочетается с наибольшими О₂*, VО₂* и bО₂, вызванными, по-видимому, задержкой выдоха инспирированного О₂. В другом эксперименте (табл. 4), удлинение апноэ при выполнении ВМР_const сопровождается: ростом VO₂*, снижением энтропии (a), повышением h расхода G_1М и G_1Н до 29 и 85%, образованием DG₂ от 35 до 59 Вт/м², уменьшением физиологической стоимости ВМР по показателям ЧСС, МОД, VО₂, ВИК.

 Итак, результаты указывают на то, что благоприятные энергетические изменения в организме вызваны увеличением bО₂ и VО₂*. Но поскольку VО₂ уменьшается при увеличении в нем доли VО₂*, придающей организму DG₂ до 216 ккал/сутки, то VО₂* представляется показателем, качественно отличным от VО₂, а, следовательно, - и от его производных, включая VО_{2 max}. По-видимому, их отличие вызвано влиянием частоты дыхания (f) на величину bО₂. По нашим (табл. 2) и других авторов данным [11,12,13] с уменьшением f фаза выдоха удлиняется больше, чем фаза вдоха, сопровождается снижением ЧСС, повышением альвеолярного СО₂ и поэтому первая создает лучшие условия для снижения a, роста bО₂ и производства DG₂. С увеличением же f выдох укорачивается до длительности вдоха, не задерживает инспирированный О₂, снижает альвеолярный СО₂ и тем ухудшает условия производства DG₂. Кроме гуморального имеет значение, по-видимому, и  наблюдаемый физический механизм производства DG₂. В направлении к сдерживаемому дыханию с уменьшением f его циклов в 30-190 раз увеличивается lfa. Основное свойство бегущих волн – перенос энергии колеблющихся частиц: в нашем случае – распространение метаболической энергии О₂* по организму от места диссоциации НьО₂*. Поскольку f колебания прямо пропорциональна его энергии, а l – обратно пропорциональна, то длинноволновое колебание (в нашем случае сдерживаемое дыхание), являясь излучателем и переносчиком меньшей энергии в единицу времени, чем коротковолновое (усиливаемое дыхание), более способствует распространению и передаче ее без потерь.

Данные табл. 2 указывают на то, что свойство b организма работает на увеличение приоритета VО₂* по отношению к VО₂ путем повышения h извлечения DG₂ первично из W инспирированного воздуха, а затем и других, подлежащих целесообразной утилизации, емких жиросодержащих источников W, о чем свидетельствует, как было указано выше, сочетание высокого VО₂* с низким ДК, характеризующим их окисление. Механизм работы свойства b по производству G₂ из W с образованием DG₂ обеспечивается взаимосвязанной работой в организме эргономических (<f, <МОД, >М) биохимических (<СГК, >NaHCO₃, >Н₂О), физиологических (<a; >VО₂*) и физических (>Аfa, >lfa между вдохом и выдохом) рычагов воздействия на его W содержащие субстраты.

Видимо, молекулярные О₂* и О₂ в циркулирующей крови находятся между собой в регулируемом f дыхания динамическом противостоянии, поэтому с уменьшением VО₂ увеличивается VО₂*, и наоборот. Причем, согласно полученным данным (табл. 2), ведущую роль в управлении здоровьем играет О₂*, так как он, а не О₂, увеличивается с ростом Д-удлиняющей bО₂, и повышает håG₂. Поскольку с ростом VО₂ энтропия (a) увеличивается, то VО₂ нельзя рассматривать в качестве специфического (непосредственного) агента для управления здоровьем. Следовательно, для сохранения здоровья работник нуждается не столько в увеличении развивающего опорно-двигательный аппарат VО₂, сколько – в повышающем упругость и выносливость гомеостаза VО₂*, производящего (в отличие от первого) DG₂ в опережающем и синхронном с рабочей нагрузкой темпе.

На различие в назначении VО₂ и VО₂* проливают свет и другие, представленные в табл. 3 и 4 факты. Из табл. 3 видно, что мышечная нагрузка с ростом своей мощности вызывает неблагоприятную для сохранения здоровья ответную реакцию организма: МРЛЖ повышается до 321%, энтропия (a) увеличивается до 189%. С ростом же дыхательной нагрузки, сопоставимой с мышечной, наоборот: энтропия (a) уменьшается на 55%, несмотря на меньшее, но все же вызываемое этой нагрузкой увеличение МРЛЖ до 53%. Режим обеспечения кислородом по показателю DРаО₂ при дыхательной нагрузке подвергается упругой деформации, достигающей -11%. В сравнении с ним режим обеспечения О₂ при сопоставимой величине мышечной нагрузки деформируется лишь на 1%. Представленные в табл. 4 физиологические изменения тоже демонстрируют увеличение VО₂ при мышечной нагрузке, но в сочетании ее с дыхательной нагрузкой VО₂ уменьшается, а VО₂* увеличивается. Следовательно, по безопасности здоровью и тренирующему воздействию на удлиняющее Д свойство b, произвольное апноэ значительно (в 1,1-11 раз) превосходит мышечные нагрузки и тем, по назначению для здоровья, локомоторный акт, как средство формирования VО₂ и достижения VО_{2 max}, ставится организмом в подчинение акту дыхания - средству формирования VО₂* и достижения VО₂*_max.

Из табл. 4 видно, что мышечные нагрузки стали заметной причиной снижения РаO₂ только при совместном выполнении с коротким апноэ, удлинение которого сопровождалось уменьшением расхода G_2М и G_2Н при ВМР_const 60 Вт, что характеризует мышечные и дыхательные нагрузки общностью, но различной эффективностью метаболического механизма регуляции ими разнородных энергозатрат. По-видимому, общность заключается в СО₂-зависимом повышении ими порогов возбудимости нервных центов, а отличия - в неодинаковом  повышении этих порогов и в различной стимуляции ими свойства b, исходящие от возможности дыхательных нагрузок концентрировать СО₂ в легких, формировать О₂* в артериальной крови и с его потреблением срочно производить DG, к производству которого мышечные нагрузки способны, по-видимому, лишь по достижении тренировочного эффекта.

По данным табл. 4 апноэ стимулировало свойство b, которое свободным дыханием активировалось не достаточно, что подтверждается повышенной энтропией (a). Расчеты показали, что с потреблением О₂*, образовавшемся в результате апноэ принуждаемой диссоциации HьО₂* на величину уменьшения РаО₂, организм получил DG₂ 35-59 Вт/м², которого оказалось достаточно для уменьшения физиологической стоимости выполнения ВМР_const. Вероятной причиной снижения расхода G_2М и G_2Н с образованием DG₂ могло стать увеличение h(G_1М и G_1Н), демонстрируемое уменьшением a и ВИК. Итог исследований представлен схемой цикла взаимодействующих процессов (рис. 2).

Рис. 2. Схема работы физиологических механизмов управления производительными силами (ПС). >hG₂ и >hG₁ – увеличение КПД (h) организма по сохранению гомеостаза и выполнению физической работы. НГ – нейрогуморальный; НР – нервно-рефлекторный. Значения других символов изложены в тексте статьи.

На указанной схеме свойство b формирует функциональную систему МДЗ, состоящую из замкнутой цепи рефлекторных и гуморальных процессов, снижением энтропии (a) повышающих hG₂ с образованием DG₂. Внутренним звеном цепи является стимулируемый О₂* цикл Кребса, а внешним (начальным и конечным) – легочное дыхание и скелетная мускулатура (М), спонтанный и произвольный паттерны которых на более высоких витках спирали снижения a и обеспечения DG₂ снижением МОД и вовлечением вспомогательной М содействуют активному долголетию. Указанная схема работы свойства β подтверждается данными в табл. 5. Применение работниками произвольного апноэ перед выполнением производственных операций на 8-13% уменьшило у них МОД при работе и на 20 и 29% тяжесть и напряженность труда.

Таким образом теоретически обосновано и экспериментально подтверждено существование у человека формируемых фазами дыхания двух видов потребляемого молекулярного резорбированного О₂, – не обогащаемого и, условно названного волновым О₂ (О₂*), – обогащаемого свойствами волны рядом сопровождающих его транспортировку и улучшающих доставку в клетки процессов при выдохе, паузы после него и произвольном апноэ, с удлинением которых эти свойства О₂* усиливаются и позволяют ему, в сравнении с резорбированным О₂ этих свойств не имеющем, формированием более высоких витков спирали снижения a, воспроизводить в организме DG₂ и DG₁ из W вдыхаемого воздуха и жиросодержащих субстратов повышением hG₂ и hG₁. Впервые обосновано существование у человека эволюционирующего замкнутого условно-безусловно-рефлекторно воспроизводимого цикла процессов дорасщепления связанного энергетического потенциала (W) волновым молекулярным кислородом (О₂*) с образованием при этом DG₂, способного (помимо своего прямого назначения для сохранения гомеостаза у работника и уменьшения физиологической стоимости выполнения внешней механической и умственной работы) трансформироваться в DG₁ форму и, для обеспечения выполнения производственного задания повышенной трудности, соединяться с ее общим (G₁) потоком расхода в количестве, зависимом от параметров энтропии (a) в организме (ее исходной величины, амплитуды и длины волны колебания между вдохом и выдохом), температуры тела и вовлекаемой в работу массы скелетной мускулатуры (М), служащих также и h-регуляторами расхода форм энергии G₁ и G₂, под влиянием М раздваивающегося на разнородные мышечные (G_1М, G_2М) и нервно-эмоциональные (G_1Н, G_2Н) потоки, между которыми возникает периодическая, повторяющаяся с изменением на определенную величину М, связь, при М более 20% делающая их разновекторными из-за преобладающего роста hG_1Н, hG_2Н над hG_1М, hG_2М, и тем эта связь тоже способствует воспроизводству DG₁ и DG₂ для достижения результата жизнедеятельности без нарушения гомеостаза, особенно при нервно-эмоциональном, умственном труде, естественная биологическая защита от вредного воздействия которого существенно увеличивается с ростом М.

Отрицательная корреляционная связь VО₂* с ним одновременно происходящими VО₂, энтропией (a) и ДК указывает на то, что VО₂* является показателем эффективности работы организма по извлечению DG₂ из W вдыхаемого воздуха и жировой ткани с пользой здоровью. Существенные отличия молекулярных О₂* от О₂ в динамике их количественного противостояния между собой и по эффективности биологического действия на организм при различных режимах дыхания проливают свет и на отличие в назначении показателей VО_2max и VО₂*_max. Приоритетным назначением VО₂*_max является развитие поведенческой функциональной системы мотивации достижения здоровья посредством произвольного и непроизвольного увеличения bО₂ срочным (синхронным с воздействием внешней нагрузки) уменьшением энтропии (a), повышающем h работы организма по производству и расходу G₂ с образованием DG₂, укрепляющего здоровье и тем повышающего качество одушевленного элемента производительных сил. А таковым назначением VО_2max – развитие функциональной системы локомоторного акта посредством мышечными нагрузками сначала произвольного уменьшения bО₂, а затем – непроизвольного увеличения ее, но лишь по достижении тренированного – с повышенным потенциалом G₁ состояния работающих нервно-мышечных структур, уменьшением a производящих DG₁ и DG₂, повышающих количество и качество вещественного элемента производительных сил. Однако, если DG₂, производимую при помощи VО₂*_max, организм может расходовать для целей здоровья без промежуточного, текущего до появления повышенного потенциала G₁ неблагоприятного процесса по уменьшению bО₂, то DG₂, производимую при помощи VО₂, он генерирует не без участия этого процесса и с весьма отстающим от воздействия нагрузок, а потому, - неэффективным и при  VО_2max, - вредным для здоровья результатом достижения роста bО₂.

Полученные результаты указывают на то, что свойство b организма работает на уменьшение производства в нем энтропии (a) по восходящей спирали замкнутого цикла, начальное и конечное звено которого состоит из фазы выдоха, паузы после него, произвольных и спонтанных задержек дыхания, при которых, посредством увеличения h организма по производству и расходу G₂, воспроизводится DG₂ сначала из W инспирированного воздуха, а затем (когда в артериальной крови сформируется и сконцентрируется волновой молекулярный О₂ с обеспечивающими приоритетное его потребление волновыми свойствами и метаболическими компонентами среды сопровождения) – и из W жировых источников DG₂ (избыточного жирового депо, патологических жиросодержащих отложений и новообразований), которое (DG₂), повышая упругость и выносливость гомеостаза, уменьшает расход G₂ и тем повышает h организма по производству и расходу G₁ с образованием DG₁, увеличивающего количество вещественного элемента ПС. В итоге, обнаруженное явление воспроизводства DG₂ объясняется совместной работой условно-безусловно-рефлекторных нейрогуморального и нервно-мышечного механизмов работы присущего живым системам фундаментального свойства b, но только в организме человека оно имеет необходимые и достаточные средства для развития дальнейшим его структур осознанным совершенствованием, уменьшающем уязвимость к неблагоприятным факторам окружающей и своей внутренней среды и долговременно способствующем достижению активного долголетия, эффективной и экологичной ноосферы.

Выводы

1. Впервые выявлено существование в организме О₂*, который, в сравнении с О₂, имеет улучшенные характеристики включения в дыхательную цепь в качестве конечного акцептора электронов с извлечением конвертируемой в АТФ G₂ и DG₂, G₁ и DG₁ из W в организме и окружающей среде, подтверждаемым уменьшением энтропии (a).
2. Рефлекторные и гуморальные механизмы адаптации организма формируются и развиваются его свойством быть открытой термодинамической системой, внешним дыханием и скелетной мускулатурой регулирующем колебание в нем энтропии (α), при котором рост/уменьшение амплитуды энтропии (α) и удлинение/укорочение фазы ее снижения формируют им соответствующие замкнутые круги противовесных процессов сохранения/угнетения здоровья.
3. Частота, дыхательный и минутный объемы спонтанного дыхания нуждаются в корректировке норматива, исходящей из приоритетности и высокой их связи с фундаментальным для достижения здоровья свойством b и возможности его произвольного развития.
4. Проблема активного долголетия решается доступным воспроизводством DG₂, улучшающим здоровье уменьшением энтропии, достигаемым физиологической рационализацией труда и отдыха, состоящей из спонтанного и произвольного чередующихся вовлечений в деятельность больше функциональных единиц скелетной мускулатуры, чем внешнего дыхания уменьшением его минутного объема.
5. Мобилизация М снижает нервно-эмоциональный стресс в большей мере, чем стресс мышечный.
6. Выявленная М-зависимая периодическая (периодически повторяющаяся с изменением М) связь между мышечным (G_М) и нервно-эмоциональным (G_Н) потоками расхода G указывает на то, что в целях управления напряженностью труда она нуждается в едином с его тяжестью физиологическом методе определения, учитывающем общее для этих факторов свойство М регулировать DG-производящий КПД этих потоков.